Терапія гормонами щитоподібної залози за умов серцевої недостатності, на даний час, все ще є «відкритою книгою». Залишається декілька питань без відповіді: режим, дози та графік застосування гормонів щитоподібної залози, наслідки такої терапії. Водночас, наявність коморбідної патології щитоподібної залози, що потребує призначення левотироксину, дозволяє частково відповісти на ці питання. Гормони щитовидної залози впливають на діастолічну та систолічну функції міокарду. На скоротливу функцію шлуночків також впливають зміни гемодинамічних умов, вторинні по відношенню до гормонів щитоподібної залози та тонусу периферичних судин. Гомеостаз гормонів щитоподібної залози зберігає позитивне шлуночково-артеріальне співвідношення, що призводить до сприятливого балансу для роботи серця. Дослідження на щурах показало, що один тільки хронічний гіпотиреоз може в кінцевому підсумку призвести до розвитку серцевої недостатності. Інші дослідження припускають зниження рівня вільного трийодтироніну у міокарді після інфаркту міокарда або при артеріальній гіпертензії за рахунок активації дейодінази 3 типу, що призводить до дезактивація трийодтироніну та тироксину. Для розв'язання цих питань дослідники пропонують провести багато центрові рандомізовані плацебо-контрольовані дослідження для оцінки впливу заміщення тироксину у хворих із хронічною серцевою недостатністю. В огляді підкреслюється зростаючий обсяг даних досліджень на тваринах та малих клінічних випробувань, які передбачають, що низька активність щитоподібної залози на рівні серцевої тканини може негативно вплинути на прогресування серцевої недостатності та що лікування гормонами щитоподібної залози може призвести до поліпшення прогнозу.
Ключові слова: серцева недостатність, перебіг захворювання, трийодтиронін, тироксин.